Hansa anuncia o primeiro paciente administrado com imlifidase em um estudo global de fase 3 fundamental em anti

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30 de maio de 2023, 02:23 ET

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LUND, Suécia, 30 de maio de 2023 /PRNewswire/ -- A Hansa Biopharma ("Hansa"), pioneira em tecnologia enzimática para condições imunológicas raras, anunciou hoje que o primeiro paciente recebeu imlifidase no estudo GOOD-IDES-02, um estudo global de fase 3 fundamental na doença antimembrana basal glomerular (anti-GBM).

Søren Tulstrup, presidente e CEO da Hansa Biopharma, disse: "Este é um próximo passo empolgante no desenvolvimento da imlifidase e para pacientes com doença anti-GBM. GOOD-IDES-02 é o primeiro e atualmente único estudo randomizado fundamental em anti-GBM doença, uma condição com necessidade médica significativa não atendida. Este ensaio ressalta nosso compromisso contínuo e foco no avanço da ciência e aplicações para imlifidase em condições que envolvem anticorpos IgG patogênicos."

O GOOD-IDES-02 é um estudo aberto, multicêntrico, de fase 3 com 50 pacientes. Espera-se que um total de 30 a 40 centros sejam incluídos no estudo nos EUA, Reino Unido e UE. O objetivo primário do estudo é avaliar o efeito superior da imlifidase em combinação com tratamento padrão (SoC) versus SoC sozinho (consistindo de uma combinação de imunossupressores, glicocorticóides e plasmaférese) no tratamento de pacientes afetados por anti- Doença GBM. O desempenho do tratamento é avaliado através da avaliação da função renal aos 6 meses medida pela taxa de filtração e necessidade de diálise. Além disso, serão explorados o perfil de segurança e a eficácia nos sintomas pulmonares e nos aspectos de qualidade de vida relacionados à saúde.

O estudo segue um estudo de fase 2 iniciado pelo investigador concluído, que concluiu que a terapia com imlifidase leva à eliminação rápida de anticorpos anti-GBM, com dois terços dos pacientes alcançando a independência da diálise seis meses após o tratamento, em comparação com 18% em uma coorte de controle histórica. 1

Mårten Segelmark, investigador coordenador internacional e professor de nefrologia na Universidade de Lund e no Hospital da Universidade de Skåne, disse: "Na doença anti-GBM, o tratamento oportuno é fundamental para minimizar o dano potencial aos rins. No entanto, a natureza ultra-rara dessa condição pode retardar sua identificação e diagnóstico. A imlifidase, não apenas reduz os níveis de anticorpos na corrente sanguínea mais rapidamente em comparação com o PLEX de troca de plasma, mas também interfere com os anticorpos já ligados aos tecidos renal e pulmonar. Isso, por sua vez, pode interromper a progressão da doença de maneira mais rápida e mais eficiente em comparação com o padrão de tratamento. Ao neutralizar prontamente a reação imune, podemos reduzir a mortalidade desta doença e o risco de dependência de diálise. Isso pode representar um passo significativo para um grupo de pacientes que atualmente têm muito poucas opções de tratamento."

A doença antimembrana basal glomerular (anti-GBM), também conhecida como doença de Goodpasture, é uma condição autoimune rara e grave que afeta cerca de 1,6 pessoas por milhão anualmente, com a maioria dos pacientes perdendo a função renal.2,3 Na doença anti-GBM, o sistema imunológico desenvolve erroneamente anticorpos contra um antígeno intrínseco à membrana basal glomerular, resultando em um ataque imunológico agudo dos rins e, em cerca de metade dos pacientes, também dos pulmões. Aproximadamente dois terços dos pacientes anti-GBM apresentarão insuficiência renal e necessitarão de diálise de longo prazo enquanto aguardam um possível transplante renal.4 Alguns pacientes também podem apresentar sangramento pulmonar. Em um em cada seis pacientes, a doença anti-GBM pode se tornar fatal durante a fase aguda.

A imlifidase recebeu a designação de medicamento órfão para o tratamento da doença anti-GBM tanto pela FDA dos EUA quanto pela Agência Europeia de Medicamentos (EMA).

Mais informações sobre o estudo estão disponíveis em ClinicalTrials.gov sob NCT05679401.

Referências

1. Uhlin et al. J Am Soc Nephrol. 2022 abr;33(4):829-838. doi: 10.1681/ASN.2021111460.

J Am Soc Nephrol 2. Kluth et al. 1999 nov;10(11):2446-53